Prof.Dr.Luis Carlos Figueira de Carvalho

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Alterações na contagem plaquetária são comuns em pacientes internados em unidade de tratamento intensivo (como os casos graves de Covid-19), particularmente trombocitopenia. Muitos mecanismos parecem estar envolvidos na fisiopatologia, e, em alguns casos, a queda de plaquetas indica disfunção orgânica. Estudos anteriores à pandemia já demonstravam o impacto negativo do achado laboratorial na evolução dos pacientes. Autores chineses publicaram uma meta-análise que envolveu 31 estudos observacionais com um total de 7.613 pacientes, com o objetivo de avaliar o impacto prognóstico da plaquetometria na Covid-19. Observou-se maior frequência e gravidade de trombocitopenia nos indivíduos com infecção grave.

Alguns achados anormais em exames laboratoriais de pacientes com Covid-19 são frequentes, como linfopenia, alargamento do PTT e elevação de D-dímero, e alguns estudos mostram relação de tais anormalidades com a evolução da doença. Os fatores fisiopatológicos envolvidos não são totalmente conhecidos, apesar de existirem algumas hipóteses.]

Estudo chinês publicado em abril/2020 propôs três mecanismos através dos quais o vírus possa causar a trombocitopenia, fazendo analogia a outros processos infecciosos:

Interferência na hematopoiese, da mesma forma que outro coronavírus (HCoV-229E): o HCoV-229E entra nas células através do antígeno CD13, presente na membrana de células epiteliais intestinais, renais e pulmonares, além de também ser encontrado em granulócitos, linfócitos, monócitos e plaquetas. Dessa forma, o vírus pode entrar na medula óssea e afetar a hematopoiese (inibir a produção e estimular a apoptose), resultando em citopenias, incluindo trombocitopenia;

Destruição de plaquetas por autoanticorpos, da mesma forma que outros vírus, incluindo HIV: há formação de anticorpos contra o vírus que têm reação cruzada com proteínas da membrana plaquetária, levando à destruição das plaquetas pelo sistema reticuloendotelial;

Consumo plaquetário, da mesma forma que em outras infecções virais e em processos inflamatórios: o dano tissular estimula a ativação e a agregação plaquetárias, resultando em formação de microtrombos e maior consumo de plaquetas. A maioria dos pacientes com Covid-19 e trombocitopenia tem coagulopatia e elevação de D-dímero, e dados de necropsias revelam trombose na microcirculação, o que corrobora com a hipótese de que a infecção pelo SARS-CoV-2 cause um estado de hipercoagulabilidade.

Vale lembrar que a trombocitopenia observada em pacientes graves, internados por Covid-19, pode ser efeito de medicamentos. Por exemplo, uma questão importante do novo coronavírus, que vem sendo o foco de estudo de diversos autores, é o papel da anticoagulação em pacientes graves. Ainda são necessários estudos para melhor fundamentar a terapia anticoagulante nesse cenário, porém várias instituições já vêm adotando protocolos de anticoagulação. Dessa forma, a possibilidade de trombocitopenia induzida por heparina deve ser considerada em alguns casos.

Mensagem final

É importante enfatizar o fato de grande parte das informações sobre a infecção pelo novo coronavírus estar sendo gerada em tempo real. Logo é preciso ter cuidado nas suas interpretações e ter ciência de que novos dados podem ser divulgados. Muitos estudos estão em andamento, e diversas questões ainda necessitam de resposta.

Autor(a):

Lívia Pessôa de Sant'Anna

Graduação em Medicina pela Faculdade Federal Fluminense (UFF) ⦁ Residência em Clínica Médica no Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE/UERJ) ⦁ Residência em Hematologia e Hemoterapia no Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE/UERJ)

Referências bibliográficas:

• Jiang, Shi‐Qin, et al. “The association between severe COVID‐19 and low platelet count: evidence from 31 observational studies involving 7613 participants.” British Journal of Haematology(2020).
• Xu, Panyang, Qi Zhou, and Jiancheng Xu. “Mechanism of thrombocytopenia in COVID-19 patients.” Annals of Hematology(2020): 1-4.