Angina Pectoris
Pesquisa realizada por: LAÉRCIO VIANA OLIVEIRA
DISCIPLINA BIOQUIMICA METABÓLICA. CURSO DE MEDICINA. UEMA. CAXIAS-MA
Definição: dor no peito associada com isquemia reversível do miocárdio é designada comumente como angina pectoris. Essa isquemia se desenvolve quando as necessidades miocárdicas de oxigênio excedem a oferta miocárdica de oxigênio, isto é, existe um desequilíbrio entre a demanda e o suprimento de fluxo sangüíneo para os músculos cardíacos, sendo a causa comum deste desequilíbrio a estenose das artérias coronárias. Normalmente é desenquadeada por atividade física e aliviada pelo repouso. Pode permanecer estável por anos ou progredir rapidamente para se tornar instável e causar infarto do miocárdio(IM) ou morte súbita.
Sintomas: o paciente sente uma dor subesternal, que freqüentemente se irradia para o pescoço, ombro esquerdo e braço esquerdo. Também pode ser precordial ou irradiar-se para a mandíbula ou para os dentes, braço direito, costas e raramente, pra a região epigástrica. A dor cresce rapidamente em 30 segundos e desaparece, diminuindo de intensidade, entre 5 a 15 minutos. Na maioria dos pacientes a dor é precipitada por esforço, aliviada pelo repouso e estar relacionada a estenoses fixas de uma ou mais artérias coronárias epicárdicas.
Fisiopatologia: a angina pectoris é causada pelo desequilíbrio entre a demanda e o suprimento de fluxo sangüíneo para o músculo cardíaco. A isquemia libera substancias ativas, como a adenosina e a bradicinina, que estimulam a quimiossensibilidade cardíaca e os receptores mecanossensitivos, cujos nervos aferentes conectam o quinto gânglio simpático e a medula espinhal torácica e convergem com outros nervos somáticos aferentes para serem transmitidos ao tálamo e ao córtex.
Causa: a angina pectoris é causada pela estenose das artérias coronárias, essa estenose freqüentemente resulta da obstrução das artérias devido à aterosclerose ou menos freqüentemente estas são estreitadas por espamo. Pode ocorrer infarto se a isquemia persistir por tempo suficiente para levar a necrose do músculo cardíaco. Pode ser formado um coagulo no ponto de estreitamento, o que leva a obstrução completa do vaso.
Tratamento: os betas-bloqueadores, nitratos e antagonistas do cálcio reduzem a demanda miocárdica de oxigênio. Os nitratos e os antagonistas de cálcio também aumentam o fluxo sangüíneo coronariano. Os nitratos e a nitroglicerina levam a uma vasodilatação da artéria epicárdica, que aumenta o fluxo sanguineo. A nitroglicerina sublingual ou o spray oral podem igualmente interromper um ataque anginoso. A nitroglicerina e os nitratos podem causar cefaléia, hipotensão e raramente bradicardia através do reflexo de Besold-Jarish.
Referências
DEVLIN, THOMAZ M. Manual de bioquímica com correlações clinicas.7.ed.São Paulo:Blucher,2011.p.632.
. GOLDMAN L, AUSIELLO D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22ªEdição. Rio de
Janeiro:ELSEVIER,2005.p.448 a 460.
